Новое исследование, опубликованное 13 января в журнале Nature Aging, предлагает революционный взгляд на механизмы биологического старения. Ученые обнаружили тесную связь между случайными мутациями ДНК и изменениями в эпигенетических часах – инструменте, который традиционно используется для измерения биологического возраста.
На протяжении человеческой жизни в ДНК накапливаются случайные мутации, возникающие из-за ошибок при репликации клеток, воздействия радиации, инфекций или ослабления механизмов восстановления ДНК. Эти мутации связаны с повышенным риском иммунных нарушений, нейродегенерации и рака, хотя сами по себе не объясняют все аспекты старения.
Исследовательская группа под руководством доктора Стивена Каммингса из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и профессора Трея Айдекера из Калифорнийского университета в Сан-Диего проанализировала данные более 9330 пациентов с онкологическими заболеваниями. Они обнаружили, что мутировавшие участки ДНК демонстрируют пониженное метилирование, в то время как соседние неповрежденные участки становятся «поразительно гиперметилированными».
Метилирование ДНК происходит в так называемых "CpG-сайтах», где цитозин (C) находится рядом с гуанином (G). Когда мутация изменяет C или G, сайт перестает быть CpG-сайтом и с меньшей вероятностью подвергается метилированию. При этом само метилирование может химически дестабилизировать цитозин, увеличивая вероятность мутаций.
Доктор Джесси Поганик из Гарвардской медицинской школы отмечает важность этого исследования, поскольку оно проливает свет на «черный ящик» эпигенетических часов. До сих пор ученые не полностью понимали, что именно управляет этими часами и являются ли эпигенетические изменения причиной или следствием старения.
Результаты исследования ставят под сомнение эффективность некоторых подходов к борьбе со старением. Если мутации ДНК действительно являются основной движущей силой, то простое изменение эпигенетических маркеров может оказаться недостаточным для замедления процесса старения.
Исследователи признают ограничения своей работы: данные были получены от онкологических пациентов и представляют собой единовременный срез, а не наблюдения в течение жизни. Следующим шагом могут стать лабораторные эксперименты, в которых будут искусственно вызываться мутации с последующим отслеживанием эпигенетических изменений.
Изображение носит иллюстративный характер
На протяжении человеческой жизни в ДНК накапливаются случайные мутации, возникающие из-за ошибок при репликации клеток, воздействия радиации, инфекций или ослабления механизмов восстановления ДНК. Эти мутации связаны с повышенным риском иммунных нарушений, нейродегенерации и рака, хотя сами по себе не объясняют все аспекты старения.
Исследовательская группа под руководством доктора Стивена Каммингса из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и профессора Трея Айдекера из Калифорнийского университета в Сан-Диего проанализировала данные более 9330 пациентов с онкологическими заболеваниями. Они обнаружили, что мутировавшие участки ДНК демонстрируют пониженное метилирование, в то время как соседние неповрежденные участки становятся «поразительно гиперметилированными».
Метилирование ДНК происходит в так называемых "CpG-сайтах», где цитозин (C) находится рядом с гуанином (G). Когда мутация изменяет C или G, сайт перестает быть CpG-сайтом и с меньшей вероятностью подвергается метилированию. При этом само метилирование может химически дестабилизировать цитозин, увеличивая вероятность мутаций.
Доктор Джесси Поганик из Гарвардской медицинской школы отмечает важность этого исследования, поскольку оно проливает свет на «черный ящик» эпигенетических часов. До сих пор ученые не полностью понимали, что именно управляет этими часами и являются ли эпигенетические изменения причиной или следствием старения.
Результаты исследования ставят под сомнение эффективность некоторых подходов к борьбе со старением. Если мутации ДНК действительно являются основной движущей силой, то простое изменение эпигенетических маркеров может оказаться недостаточным для замедления процесса старения.
Исследователи признают ограничения своей работы: данные были получены от онкологических пациентов и представляют собой единовременный срез, а не наблюдения в течение жизни. Следующим шагом могут стать лабораторные эксперименты, в которых будут искусственно вызываться мутации с последующим отслеживанием эпигенетических изменений.
