Ученые впервые установили точный биологический механизм, связывающий стресс с выпадением волос, в частности с очаговой алопецией. Исследование, опубликованное в журнале Cell в среду, 26 ноября, доказывает, что реакция «бей или беги» запускает химическую цепную реакцию, которая убивает клетки волосяных фолликулов и провоцирует иммунную систему атаковать их даже после того, как стрессовая ситуация осталась в прошлом. Соавтор исследования Я-Чие Сю, регенеративный биолог из Гарвардского университета, в интервью изданию Live Science пояснила, что открытие позволяет взглянуть на проблему аутоиммунных заболеваний кожи под принципиально новым углом.
Человеческая голова в среднем насчитывает около 100 000 волос, рост которых обеспечивают не сами стволовые клетки, а их потомство — быстро делящиеся транзитные амплифицирующие клетки волосяных фолликулов (HF-TAC). В ходе эволюции организм выработал механизм, при котором в режиме выживания ресурсы перераспределяются в пользу жизненно важных органов, а энергозатратные процессы, такие как рост волос, блокируются. Именно клетки HF-TAC оказываются наиболее уязвимыми перед лицом острого стресса, становясь жертвами активации симпатической нервной системы.
Для проверки гипотезы исследователи провели эксперимент на мышах, используя резинифератоксин — химическое вещество, аналогичное капсаицину из перца чили. Инъекция этого вещества активировала у грызунов симпатическую нервную систему, имитируя мощный стресс. Результаты оказались мгновенными: в течение 24 часов после введения препарата мыши потеряли 30% волосяных фолликулов. Примечательно, что участки кожи с наиболее высокой смертностью клеток HF-TAC совпадали с зонами повышенной плотности симпатических нервных волокон.
Биологическая цепочка разрушения начинается с выброса норадреналина симпатическими нервами. Клетки HF-TAC, обладающие рецепторами к этому нейромедиатору, реагируют на сигнал катастрофическим образом. Всплеск норадреналина заставляет митохондрии («энергетические станции» клеток) бесконтрольно поглощать ионы кальция. Эта перегрузка разрушает митохондрии, лишая клетки способности поддерживать ионный баланс и производить энергию, что приводит к их разрыву и гибели.
Важно отметить, что этот процесс классифицируется как некроз — неконтролируемая гибель клеток, что кардинально отличается от катагена, естественной и контролируемой фазы отмирания фолликула в цикле роста волос. Некроз вызывает мощное воспаление в окружающих тканях, что становится сигналом для иммунной системы. В лимфатических узлах резко возрастает уровень иммунных клеток, которые становятся аутореактивными, то есть нацеленными на атаки собственных тканей организма.
Эти агрессивные иммунные клетки инфильтрируют волосяные луковицы, имитируя патологию, характерную для очаговой алопеции. Исследование также пролило свет на загадку рецидивов, объясняя, почему пациенты теряют волосы спустя годы после первичного стресса. Ученые позволили «стрессированным» мышам восстановиться, а затем подвергли их воздействию легкого воспалительного сигнала. В результате иммунные клетки вновь атаковали волосяные луковицы. В контрольной группе мышей, не подвергавшихся ранее стрессу, аналогичный сигнал не вызвал повреждения фолликулов.
Таким образом, стресс оставляет долгосрочный «отпечаток» на иммунной системе, делая фолликулы уязвимыми для будущих атак, спровоцированных даже незначительными факторами. Понимание этого пути, от рецепторов норадреналина до митохондриального коллапса, открывает возможности для медицинского вмешательства, например, блокирования конкретных рецепторов для предотвращения облысения. Я-Чие Сю намерена расширить исследования, чтобы выяснить, как стресс влияет на развитие других аутоиммунных заболеваний за пределами дерматологии.
Изображение носит иллюстративный характер
Человеческая голова в среднем насчитывает около 100 000 волос, рост которых обеспечивают не сами стволовые клетки, а их потомство — быстро делящиеся транзитные амплифицирующие клетки волосяных фолликулов (HF-TAC). В ходе эволюции организм выработал механизм, при котором в режиме выживания ресурсы перераспределяются в пользу жизненно важных органов, а энергозатратные процессы, такие как рост волос, блокируются. Именно клетки HF-TAC оказываются наиболее уязвимыми перед лицом острого стресса, становясь жертвами активации симпатической нервной системы.
Для проверки гипотезы исследователи провели эксперимент на мышах, используя резинифератоксин — химическое вещество, аналогичное капсаицину из перца чили. Инъекция этого вещества активировала у грызунов симпатическую нервную систему, имитируя мощный стресс. Результаты оказались мгновенными: в течение 24 часов после введения препарата мыши потеряли 30% волосяных фолликулов. Примечательно, что участки кожи с наиболее высокой смертностью клеток HF-TAC совпадали с зонами повышенной плотности симпатических нервных волокон.
Биологическая цепочка разрушения начинается с выброса норадреналина симпатическими нервами. Клетки HF-TAC, обладающие рецепторами к этому нейромедиатору, реагируют на сигнал катастрофическим образом. Всплеск норадреналина заставляет митохондрии («энергетические станции» клеток) бесконтрольно поглощать ионы кальция. Эта перегрузка разрушает митохондрии, лишая клетки способности поддерживать ионный баланс и производить энергию, что приводит к их разрыву и гибели.
Важно отметить, что этот процесс классифицируется как некроз — неконтролируемая гибель клеток, что кардинально отличается от катагена, естественной и контролируемой фазы отмирания фолликула в цикле роста волос. Некроз вызывает мощное воспаление в окружающих тканях, что становится сигналом для иммунной системы. В лимфатических узлах резко возрастает уровень иммунных клеток, которые становятся аутореактивными, то есть нацеленными на атаки собственных тканей организма.
Эти агрессивные иммунные клетки инфильтрируют волосяные луковицы, имитируя патологию, характерную для очаговой алопеции. Исследование также пролило свет на загадку рецидивов, объясняя, почему пациенты теряют волосы спустя годы после первичного стресса. Ученые позволили «стрессированным» мышам восстановиться, а затем подвергли их воздействию легкого воспалительного сигнала. В результате иммунные клетки вновь атаковали волосяные луковицы. В контрольной группе мышей, не подвергавшихся ранее стрессу, аналогичный сигнал не вызвал повреждения фолликулов.
Таким образом, стресс оставляет долгосрочный «отпечаток» на иммунной системе, делая фолликулы уязвимыми для будущих атак, спровоцированных даже незначительными факторами. Понимание этого пути, от рецепторов норадреналина до митохондриального коллапса, открывает возможности для медицинского вмешательства, например, блокирования конкретных рецепторов для предотвращения облысения. Я-Чие Сю намерена расширить исследования, чтобы выяснить, как стресс влияет на развитие других аутоиммунных заболеваний за пределами дерматологии.
