Исследователи обнаружили, что у австралийского большого сцинка (Bellatorias frerei) развилась специфическая генетическая мутация для противостояния смертельному змеиному яду. Этот защитный механизм оказался идентичен тому, который защищает от яда кобры таких млекопитающих, как медоеды и мангусты. Данное открытие открывает значительный потенциал для разработки новых, более эффективных человеческих противоядий.

Зоолог и соавтор исследования Брайан Фрай из Университета Квинсленда назвал это открытие «весьма примечательным». Наблюдать одинаковую устойчивость у ящерицы и млекопитающего — редкое явление, которое демонстрирует, как в ходе независимого развития разные виды могут приходить к одному и тому же решению биологической проблемы. По словам Фрая, «эволюция постоянно попадает в одно и то же молекулярное яблочко».
Механизм действия змеиного яда заключается в атаке на жизненно важный компонент мышц — никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Этот рецептор необходим для передачи сигналов между нервами и мышцами. Нейротоксины яда связываются с ним, блокируя коммуникацию, что приводит к быстрому параличу и смерти.
Однако большой сцинк обладает крошечными генетическими изменениями в этом рецепторе, которые физически мешают нейротоксинам яда прикрепиться к нему. Как отметила соавтор исследования, биотоксиколог Утпала Чандрасекара, «одно крошечное изменение в белке может означать разницу между жизнью и смертью при столкновении с высоко ядовитым хищником».
В ходе исследования ученые задокументировали и два других механизма выработанной устойчивости у различных линий сцинков. Одна из мутаций приводит к высвобождению молекул сахара, которые физически препятствуют действию токсинов. Другое генетическое изменение заключается в замене строительного блока белка, который обычно является мишенью для ядов.
Эволюционное давление на фауну Австралии огромно. Континент является домом для более чем 100 видов ядовитых змей, включая одних из самых смертоносных в мире, таких как материковый тайпан и южная смертельная змея. Эта постоянная угроза вынуждала потенциальных жертв адаптироваться для выживания.
Первые ядовитые змеи появились в Австралии около 30 миллионов лет назад, запустив длительную эволюционную гонку вооружений между хищниками и их добычей. Исследовательская группа задокументировала 25 случаев, когда разные линии сцинков независимо друг от друга выработали «естественный контрудар» в одном и том же месте связывания яда.
Комментируя это разнообразие адаптаций, Брайан Фрай заявил: «То, что мы увидели у сцинков, было эволюцией в ее самом гениальном проявлении». Это подчеркивает, как природа находит многократные и эффективные решения для одной и той же смертельной угрозы.
Для подтверждения своих выводов команда из Университета Квинсленда провела функциональные тесты. Биотоксикологи использовали синтетические пептиды и модели рецепторов, чтобы имитировать змеиный укус и подтвердить наличие устойчивости на молекулярном уровне.
Результаты были однозначными. Утпала Чандрасекара сообщила: «Данные были кристально чистыми, некоторые из измененных рецепторов просто не реагировали вообще». Эти выводы опубликованы в научном журнале International Journal of Molecular Sciences.
Основная цель дальнейшей работы — использовать полученные знания для создания новых, более мощных противоядий для человека. Более глубокое понимание естественной устойчивости к ядам также может способствовать разработке новых терапевтических методов лечения и другим важным биомедицинским открытиям.

Изображение носит иллюстративный характер
Зоолог и соавтор исследования Брайан Фрай из Университета Квинсленда назвал это открытие «весьма примечательным». Наблюдать одинаковую устойчивость у ящерицы и млекопитающего — редкое явление, которое демонстрирует, как в ходе независимого развития разные виды могут приходить к одному и тому же решению биологической проблемы. По словам Фрая, «эволюция постоянно попадает в одно и то же молекулярное яблочко».
Механизм действия змеиного яда заключается в атаке на жизненно важный компонент мышц — никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Этот рецептор необходим для передачи сигналов между нервами и мышцами. Нейротоксины яда связываются с ним, блокируя коммуникацию, что приводит к быстрому параличу и смерти.
Однако большой сцинк обладает крошечными генетическими изменениями в этом рецепторе, которые физически мешают нейротоксинам яда прикрепиться к нему. Как отметила соавтор исследования, биотоксиколог Утпала Чандрасекара, «одно крошечное изменение в белке может означать разницу между жизнью и смертью при столкновении с высоко ядовитым хищником».
В ходе исследования ученые задокументировали и два других механизма выработанной устойчивости у различных линий сцинков. Одна из мутаций приводит к высвобождению молекул сахара, которые физически препятствуют действию токсинов. Другое генетическое изменение заключается в замене строительного блока белка, который обычно является мишенью для ядов.
Эволюционное давление на фауну Австралии огромно. Континент является домом для более чем 100 видов ядовитых змей, включая одних из самых смертоносных в мире, таких как материковый тайпан и южная смертельная змея. Эта постоянная угроза вынуждала потенциальных жертв адаптироваться для выживания.
Первые ядовитые змеи появились в Австралии около 30 миллионов лет назад, запустив длительную эволюционную гонку вооружений между хищниками и их добычей. Исследовательская группа задокументировала 25 случаев, когда разные линии сцинков независимо друг от друга выработали «естественный контрудар» в одном и том же месте связывания яда.
Комментируя это разнообразие адаптаций, Брайан Фрай заявил: «То, что мы увидели у сцинков, было эволюцией в ее самом гениальном проявлении». Это подчеркивает, как природа находит многократные и эффективные решения для одной и той же смертельной угрозы.
Для подтверждения своих выводов команда из Университета Квинсленда провела функциональные тесты. Биотоксикологи использовали синтетические пептиды и модели рецепторов, чтобы имитировать змеиный укус и подтвердить наличие устойчивости на молекулярном уровне.
Результаты были однозначными. Утпала Чандрасекара сообщила: «Данные были кристально чистыми, некоторые из измененных рецепторов просто не реагировали вообще». Эти выводы опубликованы в научном журнале International Journal of Molecular Sciences.
Основная цель дальнейшей работы — использовать полученные знания для создания новых, более мощных противоядий для человека. Более глубокое понимание естественной устойчивости к ядам также может способствовать разработке новых терапевтических методов лечения и другим важным биомедицинским открытиям.