Почему при болезни Альцгеймера мозг работает вразнобой?

Новое исследование, проведенное международной командой ученых, под руководством биофизика профессора Анеты Стефановской из Ланкастерского университета и невролога доктора Бернарда Меглича из Люблянского университета, проливает свет на возможную первопричину нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Ученые обнаружили, что ключевую роль в развитии этого заболевания может играть рассинхронизация между активностью нейронов и притоком крови в мозге. Эта рассинхронизация происходит в так называемой нейроваскулярной единице — структуре мозга, которая регулирует кровоток, обеспечивая нейроны необходимыми питательными веществами.
Почему при болезни Альцгеймера мозг работает вразнобой?
Изображение носит иллюстративный характер

В ходе исследования, результаты которого опубликованы в журнале Brain Communications (том 7, выпуск 1, 2025 год), было установлено, что у людей с болезнью Альцгеймера наблюдается существенное нарушение синхронизации между электрической активностью мозга и уровнем его оксигенации. Эта рассинхронизация выражается в том, что нейроны и кровеносные сосуды не работают согласованно, как это происходит в здоровом мозге. Для проведения исследования ученые использовали неинвазивные методы, такие как электроэнцефалография (ЭЭГ) для измерения электрической активности мозга, оптические датчики для определения уровня оксигенации, электрокардиограмма (ЭКГ) для контроля сердечного ритма и пояс для измерения дыхания. В исследовании приняли участие 39 человек, 19 из которых имели диагностированную болезнь Альцгеймера, а остальные были здоровыми добровольцами.

Внимание исследователей привлекли также показатели дыхания. Было обнаружено, что у пациентов с болезнью Альцгеймера частота дыхания в состоянии покоя в среднем составляет 17 вдохов в минуту, тогда как у здоровых людей этот показатель равен 13 вдохам в минуту. Исследователи предполагают, что такая рассинхронизация и повышенная частота дыхания могут приводить к недостаточному снабжению мозга кислородом.

Недостаток кислорода, в свою очередь, может затруднять процесс очистки мозга от бета-амилоида — белка, накопление которого является характерной особенностью болезни Альцгеймера. По мнению ученых, это нарушение может быть следствием воспалительных процессов в мозге, которые нарушают нормальное взаимодействие между нейронами и кровеносными сосудами. Исследование также показало, что существуют различия в синхронизации различных физиологических ритмов между группами с болезнью Альцгеймера и контрольной группой.

Важным выводом исследования является то, что обнаруженный дисбаланс может быть использован для создания нового диагностического метода болезни Альцгеймера. Такой метод был бы неинвазивным, простым в применении и, что немаловажно, недорогим. Ученые считают, что их открытие может привести к разработке новых терапевтических подходов, направленных на восстановление нормального кровоснабжения и функционирования нейроваскулярной единицы. В настоящее время рассматривается возможность создания стартап-компании для дальнейшей разработки и коммерциализации этого диагностического подхода.

Международная команда исследователей, включающая таких специалистов, как J. Bjerkan, B. Meglič, G. Lancaster, J. Kobal, P. V. E. McClintock, T. J. Crawford и A. Stefanovska, планирует продолжить изучение обнаруженных механизмов и провести дальнейшие исследования для подтверждения своих гипотез. В частности, необходимо установить более точные причины возникновения рассинхронизации и оценить влияние различных факторов на этот процесс.

Дальнейшие исследования должны ответить на вопросы о том, можно ли восстановить нормальное функционирование нейроваскулярной единицы, и какие именно методы могут оказаться наиболее эффективными в борьбе с нейродегенерацией, связанной с болезнью Альцгеймера. Перспективным направлением является изучение фармакологических препаратов, которые могут улучшить кровоснабжение мозга и нормализовать нейроваскулярную активность.

В перспективе, понимание механизмов, лежащих в основе рассинхронизации нейрональной и сосудистой активности, может кардинально изменить подход к диагностике и лечению болезни Альцгеймера. Обнаруженные результаты дают надежду на создание новых эффективных методов, позволяющих замедлить или даже предотвратить развитие этого тяжелого заболевания.


Новое на сайте

19209Как беспрецедентный бунт чернокожих женщин в суде Бостона разрушил планы рабовладельцев? 19208Как новые поколения троянов удаленного доступа захватывают системы ради кибершпионажа и... 19207Почему мировые киберпреступники захватили рекламные сети, и как Meta вместе с властями... 19206Как фальшивый пакет StripeApi.Net в NuGet Gallery незаметно похищал финансовые API-токены... 19205Зачем неизвестная группировка UAT-10027 внедряет бэкдор Dohdoor в системы образования и... 19204Ритуальный предсвадебный плач как форма протеста в традиционном Китае 19203Невидимая угроза в оперативной памяти: масштабная атака северокорейских хакеров на... 19202Как уязвимость нулевого дня в Cisco SD-WAN позволяет хакерам незаметно захватывать... 19201Как Google разрушил глобальную шпионскую сеть UNC2814, охватившую правительства 70 стран... 19200Как простое открытие репозитория в Claude Code позволяет хакерам получить полный контроль... 19199Зачем киберсиндикат SLH платит женщинам до 1000 долларов за один телефонный звонок в... 19198Устранение слепых зон SOC: переход к доказательной сортировке угроз для защиты бизнеса 19197Скрытые бэкдоры в цепочках поставок по: атаки через вредоносные пакеты NuGet и npm 19196Как абсолютная самоотдача, отказ от эго и физиологическое переосмысление тревоги помогают... 19195Отказ от стратегии гладиаторов как главный драйвер экспоненциального роста корпораций
Ссылка