Нейробиологический прорыв в лечении тревожности

Новые исследования открывают многообещающий путь в борьбе с тревожными расстройствами. Ученые обнаружили, что манипуляции с определенным сигнальным путем в мозге могут эффективно снижать тревожное поведение. Этот путь связан с белком Src киназой, который, при повышенной активности, уменьшает количество белка Neuroligin2, важного для нормального функционирования нейронных связей, что, в свою очередь, ведет к тревожности.
Нейробиологический прорыв в лечении тревожности
Изображение носит иллюстративный характер

Стрессируя мышей, ученые наблюдали снижение уровней Neuroligin2 и нейромедиатора ГАМК в их мозге, что подтверждало связь между этими белками и тревожным поведением. Они установили, что хронический стресс активирует Src киназу, что запускает цепь событий, приводящую к уменьшению Neuroligin2. Это открытие стало отправной точкой для разработки нового подхода к лечению.

Ингибирование Src киназы с помощью препарата PP2 у тревожных мышей привело к поразительным результатам. Уровень Neuroligin2 в их мозге восстановился, а тревожные проявления исчезли без каких-либо побочных эффектов. Это открытие продемонстрировало потенциал влияния на конкретные сигнальные пути в мозге для эффективной коррекции тревожных состояний.

Данное исследование предоставляет новые перспективы для разработки более точных и безопасных препаратов от тревожности, которые будут действовать не на всю нервную систему, а на конкретные молекулярные механизмы. В будущем это может привести к созданию лекарств, лишенных побочных эффектов традиционных препаратов, таких как бензодиазепины.


Новое на сайте