Исследователи обнаружили потенциальный способ лечения амблиопии, широко известной как «ленивый глаз», у взрослых или пожилых субъектов. До недавнего времени считалось, что коррекция этого состояния эффективна преимущественно в раннем детстве, когда формируются нейронные связи, регулирующие зрение. Однако результаты исследования на мышах, опубликованные 25 ноября в научном журнале Cell Reports, демонстрируют новую методику: временное отключение слабого глаза с помощью инъекции анестетика вызывает «перезагрузку» зрительной системы.
Амблиопия возникает, когда мозг отдает предпочтение сигналам от одного глаза в ущерб другому, что приводит к снижению зрения в менее активном глазу. Стандартное лечение заключается в наложении повязки на сильный глаз, чтобы заставить мозг полагаться на слабый, но этот метод имеет ограничения и работает в основном в младенчестве. Новая методология предлагает иной подход: инъекцию тетродотоксина (ТТХ) — мощного нейротоксина, содержащегося в организмах таких животных, как рыба фугу, и потенциально применимого для анестезии и снятия сильной боли.
В ходе эксперимента ученые вводили ТТХ непосредственно в сетчатку слабого глаза мышей. Инъекция блокировала сигналы сетчатки примерно на два дня. Согласно гипотезе исследователей, блокировка входных данных заставляет нейроны переходить в режим синхронизированных всплесков активности в таламусе, а именно в латеральном коленчатом теле (LGN) — центре мозга, передающем информацию от глаз к зрительной коре. Подобные синхронизированные всплески естественным образом происходят до рождения, помогая зрительной системе развиваться в утробе матери; цель исследования заключалась в воссоздании этого паттерна ранней активности.
Результаты эксперимента подтвердили теорию: отключение глаза действительно провоцировало характерный паттерн всплесков в LGN. Чтобы доказать, что именно эти всплески являются ключом к восстановлению, исследователи провели контрольный тест на генетически модифицированных мышах, нейроны которых не могли производить подобную активность. В этом случае лечение анестетиком не привело к улучшению состояния при амблиопии. Напротив, у обычных мышей с амблиопией, получивших инъекцию в слабый глаз, спустя одну неделю после процедуры наблюдалось восстановление баланса: измерения активности зрительной коры показали, что слабый глаз «догнал» сильный.
Бен Томпсон, профессор и директор Школы оптометрии и науки о зрении Университета Ватерлоо в Канаде, не принимавший участия в исследовании, назвал полученные результаты «обнадеживающими». Он особо отметил преимущество нового метода, заключающееся в том, что «парный [сильный] глаз не подвергается никаким рискам». Томпсон охарактеризовал открытие, касающееся импульсной активности и перестройки нейронных связей, как «чрезвычайно интересное», однако подчеркнул, что «необходима дополнительная работа, чтобы оценить, будет ли тетродотоксин безопасным и эффективным для людей».
Стоит отметить, что ранее нейробиолог Марк Бэр и его коллеги из MIT демонстрировали, что анестезия неленивого (сильного) глаза также способствовала выздоровлению у старых животных, включая кошек и мышей. Нынешнее исследование отличается тем, что воздействие направлено непосредственно на пораженный орган. Доктор Деннис Леви, профессор оптометрии и науки о зрении Калифорнийского университета в Беркли, также не участвовавший в работе, высказался о результатах «сдержанно оптимистично». Он напомнил, что исторически методы, успешные на мышах, часто «не приводили к значительным улучшениям у людей», но данная техника все же несет в себе определенные перспективы.
Предыдущие исследования показывают, что эффекты тетродотоксина распространяются на кошек и обезьян, что повышает надежду на возможность применения метода у людей. Тем не менее, вопрос безопасности остается открытым и требует дальнейшего изучения. Профессор Томпсон предполагает, что в будущем могут появиться инструменты для стимуляции мозга, способные вызывать необходимые нейронные реакции без необходимости инъекций токсина.
Изображение носит иллюстративный характер
Амблиопия возникает, когда мозг отдает предпочтение сигналам от одного глаза в ущерб другому, что приводит к снижению зрения в менее активном глазу. Стандартное лечение заключается в наложении повязки на сильный глаз, чтобы заставить мозг полагаться на слабый, но этот метод имеет ограничения и работает в основном в младенчестве. Новая методология предлагает иной подход: инъекцию тетродотоксина (ТТХ) — мощного нейротоксина, содержащегося в организмах таких животных, как рыба фугу, и потенциально применимого для анестезии и снятия сильной боли.
В ходе эксперимента ученые вводили ТТХ непосредственно в сетчатку слабого глаза мышей. Инъекция блокировала сигналы сетчатки примерно на два дня. Согласно гипотезе исследователей, блокировка входных данных заставляет нейроны переходить в режим синхронизированных всплесков активности в таламусе, а именно в латеральном коленчатом теле (LGN) — центре мозга, передающем информацию от глаз к зрительной коре. Подобные синхронизированные всплески естественным образом происходят до рождения, помогая зрительной системе развиваться в утробе матери; цель исследования заключалась в воссоздании этого паттерна ранней активности.
Результаты эксперимента подтвердили теорию: отключение глаза действительно провоцировало характерный паттерн всплесков в LGN. Чтобы доказать, что именно эти всплески являются ключом к восстановлению, исследователи провели контрольный тест на генетически модифицированных мышах, нейроны которых не могли производить подобную активность. В этом случае лечение анестетиком не привело к улучшению состояния при амблиопии. Напротив, у обычных мышей с амблиопией, получивших инъекцию в слабый глаз, спустя одну неделю после процедуры наблюдалось восстановление баланса: измерения активности зрительной коры показали, что слабый глаз «догнал» сильный.
Бен Томпсон, профессор и директор Школы оптометрии и науки о зрении Университета Ватерлоо в Канаде, не принимавший участия в исследовании, назвал полученные результаты «обнадеживающими». Он особо отметил преимущество нового метода, заключающееся в том, что «парный [сильный] глаз не подвергается никаким рискам». Томпсон охарактеризовал открытие, касающееся импульсной активности и перестройки нейронных связей, как «чрезвычайно интересное», однако подчеркнул, что «необходима дополнительная работа, чтобы оценить, будет ли тетродотоксин безопасным и эффективным для людей».
Стоит отметить, что ранее нейробиолог Марк Бэр и его коллеги из MIT демонстрировали, что анестезия неленивого (сильного) глаза также способствовала выздоровлению у старых животных, включая кошек и мышей. Нынешнее исследование отличается тем, что воздействие направлено непосредственно на пораженный орган. Доктор Деннис Леви, профессор оптометрии и науки о зрении Калифорнийского университета в Беркли, также не участвовавший в работе, высказался о результатах «сдержанно оптимистично». Он напомнил, что исторически методы, успешные на мышах, часто «не приводили к значительным улучшениям у людей», но данная техника все же несет в себе определенные перспективы.
Предыдущие исследования показывают, что эффекты тетродотоксина распространяются на кошек и обезьян, что повышает надежду на возможность применения метода у людей. Тем не менее, вопрос безопасности остается открытым и требует дальнейшего изучения. Профессор Томпсон предполагает, что в будущем могут появиться инструменты для стимуляции мозга, способные вызывать необходимые нейронные реакции без необходимости инъекций токсина.
