Механизм парацетамола: революция в понимании боли

Исследователи Еврейского университета в Иерусалиме перевернули десятилетия научных представлений. Оказалось, основной механизм обезболивания парацетамола (ацетаминофена, Tylenol) работает не там и не так, как считалось. Ведущий исследователь Александр Биншток заявляет: «Это фундаментально меняет наше понимание действия парацетамола».
Механизм парацетамола: революция в понимании боли
Изображение носит иллюстративный характер

Ранее доминировала теория, что парацетамол блокирует выработку простагландинов – молекул, вызывающих боль и воспаление – в центральной нервной системе (головном и спинном мозге). Новые данные, опубликованные 4 июня в журнале PNAS, показывают: ключевой обезболивающий эффект обеспечивается в периферической нервной системе – там, где боль зарождается.

В печени парацетамол превращается в 4-аминoфенол. Затем ферменты связывают его с жирной кислотой, образуя метаболит AM404. Именно AM404, а не другие продукты распада, оказался главным действующим агентом. Он избирательно блокирует натриевые каналы на сенсорных нейронах. Эти каналы – крошечные ворота, ответственные за генерацию и передачу болевых импульсов. Блокировка останавливает поток боли к мозгу.

Ученые во главе с Александром Бинштоком и Ави Приэлем доказали это экспериментально. На сенсорных нейронах новорожденных крыс AM404 эффективно блокировал натриевые каналы. Инъекция AM404 в лапы крыс снижала их чувствительность к теплу и давлению. Пик обезболивания наступал примерно через час, и эффект был строго локализован в месте укола. Профессор фармацевтической химии Ниал Уит из Университета Маккуори подчеркивает: «Хотя мы используем парацетамол более 130 лет, мы до сих пор не полностью понимаем, как он работает».

Открытие не меняет текущих рекомендаций по приему парацетамола, но открывает новые горизонты. Оно объясняет, почему препарат слабо снимает воспаление, но эффективен против боли. Более того, это знание может привести к созданию «целых семейств новых лекарств», как заявляют Биншток и Приэль. Цель – разработать стабильные аналоги AM404, нацеленные именно на периферические натриевые каналы. Такие препараты потенциально будут эффективнее и безопаснее парацетамола, ибупрофена или опиоидов.

Особое внимание уделяется борьбе с хронической и нейропатической болью, где традиционные методы часто бессильны. Однако критически важно оценить безопасность AM404 и его производных, особенно учитывая токсичность парацетамола для печени при передозировке – в США это причина 56 000 обращений в скорую ежегодно. Следующие шаги команды – углубленное изучение распределения и метаболизма AM404 и тестирование новых соединений.


Новое на сайте

20868Уязвимости Plex открыли путь майнерам и Linux-бэкдору 20867Взлом OpenCode Console: под угрозой могли оказаться ключи OpenAI, Anthropic и Google 20866Rank Math PRO: заражённое обновление оставило на сайтах самовосстанавливающийся бэкдор 20865Как исследовательские модели OpenAI обходили ограничения и присваивали чужие данные 20864Атака на BeyondTrust: шпионская группа получила доступ к серверам поддержки 20863Как пакет imgdecode превращает npm-зависимость в загрузчик вредоносного кода? 20862Как PEERSTITCH обходит проверки VPN-сессий FortiOS? 20861Что происходит, когда ИИ-агент выходит за пределы тестовой среды? 20860Как 37-летняя ошибка открыла путь к root в OpenBSD 7.9? 20859ИИ-модели для SOC: точный ответ зависит от улик 20858Как одна учётная запись ConnectWise открыла доступ к 173 арендаторам Microsoft 365? 20857Пять минут до заражения: как подменили обновления AOMEI Backupper 20856Ловушка под видом регистрации: как UAT-11985 крадёт аккаунты Google 20855Может ли виртуальная машина прочитать память хоста? 20854Как дешёвые Android-смартфоны превращаются в чужие прокси?
Ссылка