Новейшее исследование, опубликованное 5 марта в журнале Science Advances, выявило неожиданный эффект окситоцина, широко известного как «гормон любви», на замедление развития эмбрионов у лабораторных мышей.
В экспериментах установлено, что окситоцин инициирует состояние диапаузы – подобное анабиозу, когда ранние эмбрионы задерживают своё развитие до имплантации в матку. Данное явление наблюдалось у более чем 130 видов млекопитающих, включая сумчатых и летучих мыш, и может представлять значительный интерес для изучения репродуктивных процессов.
Учёные из Нью-Йоркского университета, среди которых аспирантка Джессика Миндер и нейроучёный Мозес Чао, провели исследования, в ходе которых самцы вводились в клетки недавно родивших мышей, всё ещё находящихся на лактации. Результаты показали, что беременность у кормящих самок затягивалась на одну неделю по сравнению с некормящими, что служило доказательством предимплантационной задержки эмбрионов.
Метод оптогенетической стимуляции, использованный в исследовании, позволял посредством контролируемых световых импульсов активировать нейроны, отвечающие за высвобождение окситоцина. Пять последовательных дней такой стимуляции вызвали у эмбрионов признаки диапаузы у пяти из шести испытуемых мышей, тогда как в группе без оптогенетики подобных эффектов зафиксировано не было.
Эксперименты in vitro подтвердили непосредственное влияние окситоцина на эмбрионы: обработка гормоном вызывала клеточные изменения, соответствующие переходу в состояние диапаузы. При этом критически важной оказалась функция окситоцтиновых рецепторов – их деактивация приводила к снижению выживаемости эмбрионов с 42% до 11%.
Механизм действия окситоцина заключается в замедлении трансляции генетической информации в белки, что уменьшает скорость клеточного деления и развитие эмбриона. Такой подход позволяет рассматривать диапаузу как естественный механизм регулирования репродуктивного процесса в условиях дефицита ресурсов, например, во время лактации.
Наблюдения за диапаузой в различных видах млекопитающих, а также случаи, подобные публикации 1996 года, когда эмбрион имплантировался через пять недель после переноса, дают основания предполагать, что аналогичный процесс может происходить и у человека. Это открывает перспективы для разработки новых методов лечения репродуктивных нарушений и повышения жизнеспособности эмбрионов.
Результаты исследования могут послужить отправной точкой для дальнейших изысканий в области сохранения клеток, позволяющих избежать массовой гибели нейронов в ходе развития нервной системы. Сопутствующие публикации, связывающие окситоцин с апноэ во сне, повышенным артериальным давлением, продлением беременности и восстановлением сердечной ткани, дополняют общую картину влияния данного гормона на организм.
Изображение носит иллюстративный характер
В экспериментах установлено, что окситоцин инициирует состояние диапаузы – подобное анабиозу, когда ранние эмбрионы задерживают своё развитие до имплантации в матку. Данное явление наблюдалось у более чем 130 видов млекопитающих, включая сумчатых и летучих мыш, и может представлять значительный интерес для изучения репродуктивных процессов.
Учёные из Нью-Йоркского университета, среди которых аспирантка Джессика Миндер и нейроучёный Мозес Чао, провели исследования, в ходе которых самцы вводились в клетки недавно родивших мышей, всё ещё находящихся на лактации. Результаты показали, что беременность у кормящих самок затягивалась на одну неделю по сравнению с некормящими, что служило доказательством предимплантационной задержки эмбрионов.
Метод оптогенетической стимуляции, использованный в исследовании, позволял посредством контролируемых световых импульсов активировать нейроны, отвечающие за высвобождение окситоцина. Пять последовательных дней такой стимуляции вызвали у эмбрионов признаки диапаузы у пяти из шести испытуемых мышей, тогда как в группе без оптогенетики подобных эффектов зафиксировано не было.
Эксперименты in vitro подтвердили непосредственное влияние окситоцина на эмбрионы: обработка гормоном вызывала клеточные изменения, соответствующие переходу в состояние диапаузы. При этом критически важной оказалась функция окситоцтиновых рецепторов – их деактивация приводила к снижению выживаемости эмбрионов с 42% до 11%.
Механизм действия окситоцина заключается в замедлении трансляции генетической информации в белки, что уменьшает скорость клеточного деления и развитие эмбриона. Такой подход позволяет рассматривать диапаузу как естественный механизм регулирования репродуктивного процесса в условиях дефицита ресурсов, например, во время лактации.
Наблюдения за диапаузой в различных видах млекопитающих, а также случаи, подобные публикации 1996 года, когда эмбрион имплантировался через пять недель после переноса, дают основания предполагать, что аналогичный процесс может происходить и у человека. Это открывает перспективы для разработки новых методов лечения репродуктивных нарушений и повышения жизнеспособности эмбрионов.
Результаты исследования могут послужить отправной точкой для дальнейших изысканий в области сохранения клеток, позволяющих избежать массовой гибели нейронов в ходе развития нервной системы. Сопутствующие публикации, связывающие окситоцин с апноэ во сне, повышенным артериальным давлением, продлением беременности и восстановлением сердечной ткани, дополняют общую картину влияния данного гормона на организм.
