Группа биоинженеров из Университета Осаки совершила прорыв в понимании механизмов клеточного старения. Исследователи обнаружили ключевой белок AP2A1, способный переключать клетки между «молодым» и «старым» состоянием.
Ведущий автор исследования Пираван Чантачотикул и профессор биоинженерии Синдзи Дегути вместе с коллегами С. Лю и К. Фурукава выяснили, что подавление белка AP2A1 в старых клетках обращает процесс старения вспять, в то время как его избыточная экспрессия в молодых клетках ускоряет старение.
«Результаты оказались крайне интригующими. Подавление AP2A1 в старых клетках обратило старение и способствовало омоложению, тогда как избыточная экспрессия AP2A1 в молодых клетках ускорила процесс старения», – отмечает профессор Дегути.
При исследовании человеческих фибробластов и эпителиальных клеток ученые обнаружили, что стареющие клетки значительно крупнее молодых и имеют более толстые стрессовые волокна. «Мы до сих пор не понимаем, как эти стареющие клетки поддерживают свой огромный размер. Одна интригующая подсказка заключается в том, что стрессовые волокна намного толще в стареющих клетках, чем в молодых», – поясняет Чантачотикул.
Исследователи установили, что AP2A1 взаимодействует с белком интегрин β1, помогающим клеткам прикрепляться к окружающему коллагеновому каркасу. Оба белка перемещаются вдоль стрессовых волокон внутри клеток, причем в фибробластах интегрин β1 усиливает адгезию клеток к субстрату.
«Наши выводы предполагают, что стареющие клетки поддерживают свой большой размер через улучшенную адгезию к внеклеточному матриксу посредством перемещения AP2A1 и интегрина β1 вдоль увеличенных стрессовых волокон», – подчеркивает Чантачотикул.
Открытие может иметь важное значение для медицины. AP2A1 потенциально может использоваться как биомаркер клеточного старения, а понимание его роли может привести к разработке новых методов лечения возрастных заболеваний.
Результаты исследования опубликованы в журнале Cellular Signalling (том 127) и будут доступны в 2025 году под авторством Чантачотикул П., Лю С., Фурукава К. и Дегути С.
Изображение носит иллюстративный характер
Ведущий автор исследования Пираван Чантачотикул и профессор биоинженерии Синдзи Дегути вместе с коллегами С. Лю и К. Фурукава выяснили, что подавление белка AP2A1 в старых клетках обращает процесс старения вспять, в то время как его избыточная экспрессия в молодых клетках ускоряет старение.
«Результаты оказались крайне интригующими. Подавление AP2A1 в старых клетках обратило старение и способствовало омоложению, тогда как избыточная экспрессия AP2A1 в молодых клетках ускорила процесс старения», – отмечает профессор Дегути.
При исследовании человеческих фибробластов и эпителиальных клеток ученые обнаружили, что стареющие клетки значительно крупнее молодых и имеют более толстые стрессовые волокна. «Мы до сих пор не понимаем, как эти стареющие клетки поддерживают свой огромный размер. Одна интригующая подсказка заключается в том, что стрессовые волокна намного толще в стареющих клетках, чем в молодых», – поясняет Чантачотикул.
Исследователи установили, что AP2A1 взаимодействует с белком интегрин β1, помогающим клеткам прикрепляться к окружающему коллагеновому каркасу. Оба белка перемещаются вдоль стрессовых волокон внутри клеток, причем в фибробластах интегрин β1 усиливает адгезию клеток к субстрату.
«Наши выводы предполагают, что стареющие клетки поддерживают свой большой размер через улучшенную адгезию к внеклеточному матриксу посредством перемещения AP2A1 и интегрина β1 вдоль увеличенных стрессовых волокон», – подчеркивает Чантачотикул.
Открытие может иметь важное значение для медицины. AP2A1 потенциально может использоваться как биомаркер клеточного старения, а понимание его роли может привести к разработке новых методов лечения возрастных заболеваний.
Результаты исследования опубликованы в журнале Cellular Signalling (том 127) и будут доступны в 2025 году под авторством Чантачотикул П., Лю С., Фурукава К. и Дегути С.
