Препарат NU-9, изначально разработанный для лечения амиотрофического латерального склероза (ALS), демонстрирует значительный потенциал в терапии болезни Альцгеймера. Исследования, проведённые в Северо-Западном университете (NorthweStеrn University) в Иллинойсе, подтвердили улучшение памяти и здоровья нейронов в тестах на животных моделях болезни.

Разработка NU-9 началась в борьбе с редким неврологическим заболеванием ALS, известным также как болезнь Лу Герига. После одобрения препарата для клинических испытаний Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), его потенциал был переосмыслен для использования в терапии других нейродегенеративных состояний.
При испытаниях на лабораторных мышах с моделью болезни Альцгеймера препарат улучшал память, одновременно способствуя устранению токсичных белковых кластеров. NU-9 активно снижал накопление амилоидных β-олигомеров в клеточных культурах и по ходу экспериментов сохранял свою защитную активность даже после прекращения воздействия.
Болезнь Альцгеймера, нарушающая память и когнитивные функции, затрагивает около семи миллионов американцев, а к 2050 году их число может возрасти почти до тринадцати миллионов. Прогрессирование заболевания приводит к утрате способности выполнять простейшие повседневные задачи, что требует поиска новых эффективных методов терапии.
Механизм действия NU-9 основан на устранении скоплений неправильно свернутых белков, которые накапливаются в нейронах и наносят им вред. Препарат активирует лизосомы с участием фермента катепсина B для переваривания амилоидных β-олигомеров, одновременно уменьшая нейровоспаление – дополнительный фактор клеточного повреждения.
Ричард Б. Серверман, профессор химии Северо-Западного университета и изобретатель NU-9, заявил: «Этот препарат весьма поразителен, так как действует в нескольких системах», подчеркнув схожесть работы верхних моторных нейронов у мышей и людей, благодаря чему NU-9 действительно должен работать у человека. Уильям Кляйн, профессор нейробиологии, отметил: «Наше исследование демонстрирует, что один и тот же механизм воздействует на два абсолютно различных белка при двух совершенно разных заболеваниях», добавив, что препарат спасает путь, который сохраняет клетку, эффективно останавливая как накопление токсичных белков, так и их

Изображение носит иллюстративный характер
Разработка NU-9 началась в борьбе с редким неврологическим заболеванием ALS, известным также как болезнь Лу Герига. После одобрения препарата для клинических испытаний Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), его потенциал был переосмыслен для использования в терапии других нейродегенеративных состояний.
При испытаниях на лабораторных мышах с моделью болезни Альцгеймера препарат улучшал память, одновременно способствуя устранению токсичных белковых кластеров. NU-9 активно снижал накопление амилоидных β-олигомеров в клеточных культурах и по ходу экспериментов сохранял свою защитную активность даже после прекращения воздействия.
Болезнь Альцгеймера, нарушающая память и когнитивные функции, затрагивает около семи миллионов американцев, а к 2050 году их число может возрасти почти до тринадцати миллионов. Прогрессирование заболевания приводит к утрате способности выполнять простейшие повседневные задачи, что требует поиска новых эффективных методов терапии.
Механизм действия NU-9 основан на устранении скоплений неправильно свернутых белков, которые накапливаются в нейронах и наносят им вред. Препарат активирует лизосомы с участием фермента катепсина B для переваривания амилоидных β-олигомеров, одновременно уменьшая нейровоспаление – дополнительный фактор клеточного повреждения.
Ричард Б. Серверман, профессор химии Северо-Западного университета и изобретатель NU-9, заявил: «Этот препарат весьма поразителен, так как действует в нескольких системах», подчеркнув схожесть работы верхних моторных нейронов у мышей и людей, благодаря чему NU-9 действительно должен работать у человека. Уильям Кляйн, профессор нейробиологии, отметил: «Наше исследование демонстрирует, что один и тот же механизм воздействует на два абсолютно различных белка при двух совершенно разных заболеваниях», добавив, что препарат спасает путь, который сохраняет клетку, эффективно останавливая как накопление токсичных белков, так и их