Исследование, опубликованное 17 сентября в журнале Nature, кардинально меняет понимание хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ). Ключевой вывод заключается в том, что значительное повреждение мозга, включая потерю нейронов и воспаление, происходит задолго до накопления аномального белка тау, который ранее считался отправной точкой заболевания. Это означает, что патологический процесс запускается не белком, а непосредственно самими физическими ударами.
Двигателем долгосрочного повреждения мозга является не столько сотрясение, сколько совокупное воздействие всех ударов по голове, включая многочисленные, но слабые субконтузионные воздействия. Риску подвергаются спортсмены в контактных видах спорта, таких как американский футбол, футбол и регби. Кумулятивный эффект от тысяч незначительных ударов инициирует дегенеративные процессы на клеточном уровне.
Для исследования ученые проанализировали ткани мозга 28 умерших людей в возрасте от 20 до 51 года. С помощью метода секвенирования РНК одиночных клеток было изучено почти 171 000 отдельных клеток мозга. Эта технология позволила определить, какие белки производила каждая клетка, раскрывая ее функцию и состояние. В выборку вошли как люди без истории травм головы, так и спортсмены с ХТЭ и без нее.
Результаты показали 56%-ное снижение количества определенных нейронов в лобной доле коры головного мозга — области, принимающей на себя основную силу ударов. Эта потеря клеток наблюдалась даже у атлетов, у которых еще не было обнаружено накопление патологического белка тау. Снижение числа нейронов было напрямую связано с количеством лет, проведенных в американском футболе, а не с возрастом на момент смерти или уровнем тау-белка.
Повторяющиеся удары нарушают работу иммунных клеток мозга, называемых микроглией. Это приводит к истощению клеток, поддерживающих гомеостаз, и увеличению числа клеток, вызывающих воспаление. Воспалительные процессы также были обнаружены в клетках кровеносных сосудов и в астроцитах — звездообразных клетках, которые обеспечивают поддержку нейронов.
Предложенный механизм повреждения представляет собой замкнутый круг. Годы ударов по голове создают нагрузку на кровеносные сосуды мозга, что снижает доставку кислорода и приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера. Поврежденные сосуды активируют иммунные клетки и астроциты, вызывая воспалительную реакцию. Каждый новый удар повторно запускает этот цикл до того, как мозг успевает восстановиться, превращая краткосрочную травму в хроническую проблему.
Брук Конвей Клевен, постдокторант по аналитике спортивных данных в Университете Невады в Лас-Вегасе, не участвовавшая в исследовании, назвала эти выводы «одними из самых ясных на сегодняшний день доказательств» того, что повторяющиеся удары вызывают долгосрочные изменения в мозге до развития ХТЭ. Она подчеркивает, что симптомы у спортсменов могут быть вызваны воспалением и нарушением кровотока, а не только накоплением белка.
По мнению Клевен, защитная экипировка «несущественно снижает силу удара», поэтому более эффективным решением являются изменения в правилах, направленные на сокращение ненужных контактов с головой. Николас Мюррей, доцент и директор лаборатории нейромеханики в Университете Невады в Рино, согласен, что шлемы не обеспечивают достаточной защиты. Он предлагает переобучать спортсменов для ограничения опасных действий, таких как игра головой в футболе.
Исследование имеет свои ограничения. Николас Мюррей отмечает, что данные об истории ударов были получены из интервью с ближайшими родственниками доноров, что может быть неточным. Более объективные данные могли бы предоставить количественные инструменты, такие как капы со встроенными датчиками. Кроме того, молодой возраст смерти (20–51 год) в группе с травмами головы может указывать на наличие других сопутствующих заболеваний, которые могли способствовать нейродегенерации.
Изображение носит иллюстративный характер
Двигателем долгосрочного повреждения мозга является не столько сотрясение, сколько совокупное воздействие всех ударов по голове, включая многочисленные, но слабые субконтузионные воздействия. Риску подвергаются спортсмены в контактных видах спорта, таких как американский футбол, футбол и регби. Кумулятивный эффект от тысяч незначительных ударов инициирует дегенеративные процессы на клеточном уровне.
Для исследования ученые проанализировали ткани мозга 28 умерших людей в возрасте от 20 до 51 года. С помощью метода секвенирования РНК одиночных клеток было изучено почти 171 000 отдельных клеток мозга. Эта технология позволила определить, какие белки производила каждая клетка, раскрывая ее функцию и состояние. В выборку вошли как люди без истории травм головы, так и спортсмены с ХТЭ и без нее.
Результаты показали 56%-ное снижение количества определенных нейронов в лобной доле коры головного мозга — области, принимающей на себя основную силу ударов. Эта потеря клеток наблюдалась даже у атлетов, у которых еще не было обнаружено накопление патологического белка тау. Снижение числа нейронов было напрямую связано с количеством лет, проведенных в американском футболе, а не с возрастом на момент смерти или уровнем тау-белка.
Повторяющиеся удары нарушают работу иммунных клеток мозга, называемых микроглией. Это приводит к истощению клеток, поддерживающих гомеостаз, и увеличению числа клеток, вызывающих воспаление. Воспалительные процессы также были обнаружены в клетках кровеносных сосудов и в астроцитах — звездообразных клетках, которые обеспечивают поддержку нейронов.
Предложенный механизм повреждения представляет собой замкнутый круг. Годы ударов по голове создают нагрузку на кровеносные сосуды мозга, что снижает доставку кислорода и приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера. Поврежденные сосуды активируют иммунные клетки и астроциты, вызывая воспалительную реакцию. Каждый новый удар повторно запускает этот цикл до того, как мозг успевает восстановиться, превращая краткосрочную травму в хроническую проблему.
Брук Конвей Клевен, постдокторант по аналитике спортивных данных в Университете Невады в Лас-Вегасе, не участвовавшая в исследовании, назвала эти выводы «одними из самых ясных на сегодняшний день доказательств» того, что повторяющиеся удары вызывают долгосрочные изменения в мозге до развития ХТЭ. Она подчеркивает, что симптомы у спортсменов могут быть вызваны воспалением и нарушением кровотока, а не только накоплением белка.
По мнению Клевен, защитная экипировка «несущественно снижает силу удара», поэтому более эффективным решением являются изменения в правилах, направленные на сокращение ненужных контактов с головой. Николас Мюррей, доцент и директор лаборатории нейромеханики в Университете Невады в Рино, согласен, что шлемы не обеспечивают достаточной защиты. Он предлагает переобучать спортсменов для ограничения опасных действий, таких как игра головой в футболе.
Исследование имеет свои ограничения. Николас Мюррей отмечает, что данные об истории ударов были получены из интервью с ближайшими родственниками доноров, что может быть неточным. Более объективные данные могли бы предоставить количественные инструменты, такие как капы со встроенными датчиками. Кроме того, молодой возраст смерти (20–51 год) в группе с травмами головы может указывать на наличие других сопутствующих заболеваний, которые могли способствовать нейродегенерации.
