Новое исследование проливает свет на сложную взаимосвязь между кишечной микробиотой, гормональным балансом и нашей тягой к сладкому. Оказывается, определенные виды бактерий в нашем кишечнике играют ключевую роль в регуляции уровня гормона GLP-1, который отвечает за чувство сытости и контроль уровня сахара в крови. Ученые обнаружили, что у людей и мышей с диабетом наблюдается сниженный уровень белка FFAR4, который связан с низким уровнем GLP-1, и как следствие, с усиленной тягой к сладкому.
Снижение уровня FFAR4 и GLP-1 также коррелировало с уменьшением популяции бактерий Bacteroides vulgatus в кишечнике и недостатком витамина B5 (пантотената). Эти бактерии, как оказалось, способствуют производству пантотената, который, в свою очередь, стимулирует выработку GLP-1. Таким образом, недостаток B. vulgatus запускает цепную реакцию, приводящую к снижению гормона сытости и усилению желания есть сладкое.
Эксперименты показали, что добавление B. vulgatus в рацион мышей с диабетом приводило к увеличению выработки GLP-1 и уменьшению тяги к сладкому. Это открытие подчеркивает важную роль кишечной микробиоты в регуляции метаболических процессов и показывает, как дисбаланс микробиома может влиять на пищевое поведение.
Исследование открывает новые перспективы для разработки методов лечения и профилактики диабета 2 типа и других метаболических расстройств. Вместо того чтобы полагаться на синтетические аналоги GLP-1, подобные «Оземпику», в будущем, возможно, получится стимулировать организм вырабатывать этот гормон естественным путем, воздействуя на кишечную микробиоту.
Изображение носит иллюстративный характер
Снижение уровня FFAR4 и GLP-1 также коррелировало с уменьшением популяции бактерий Bacteroides vulgatus в кишечнике и недостатком витамина B5 (пантотената). Эти бактерии, как оказалось, способствуют производству пантотената, который, в свою очередь, стимулирует выработку GLP-1. Таким образом, недостаток B. vulgatus запускает цепную реакцию, приводящую к снижению гормона сытости и усилению желания есть сладкое.
Эксперименты показали, что добавление B. vulgatus в рацион мышей с диабетом приводило к увеличению выработки GLP-1 и уменьшению тяги к сладкому. Это открытие подчеркивает важную роль кишечной микробиоты в регуляции метаболических процессов и показывает, как дисбаланс микробиома может влиять на пищевое поведение.
Исследование открывает новые перспективы для разработки методов лечения и профилактики диабета 2 типа и других метаболических расстройств. Вместо того чтобы полагаться на синтетические аналоги GLP-1, подобные «Оземпику», в будущем, возможно, получится стимулировать организм вырабатывать этот гормон естественным путем, воздействуя на кишечную микробиоту.
